HISTORIQUE DES MODELES DE DECOMPRESSION (Part I)
| HISTORIQUES DES MODELES DE DECOMPRESSION |
LES TABLES DE DECOMPRESSION
Mémoire pour le Diplôme InterUniversitaire de Médecine Subaquatique et Hyperbare
Université d'Angers.
Année 2001-2002
Dr LOISEAU Stéphane
Mémoire pour le Diplôme InterUniversitaire de Médecine Subaquatique et Hyperbare
Université d'Angers.
Année 2001-2002
Dr LOISEAU Stéphane
I - INTRODUCTION :
La presque totalité des modèles de décompression repose sur le concept de HALDANE. L’hypothèse de HALDANE conduit à une solution dite exponentielle car la courbe représentative de la tension de gaz inerte en fonction du temps est en termes mathématiques ou physiques, une courbe exponentielle. Pourtant nous montrerons que le modèle de HALDANE est biologiquement faux, il est en effet incapable de décrire les phénomènes tels qu’ils sont enregistrés chez l’être vivant. Ne nous empressons pas d’en déduire que nos tables sont mauvaises ! Bien au contraire, les tables actuelles sont largement éprouvées pour les profils classiques, de même que les modèles haldaniens sous-jacents.
En effet, aucune autre méthode de calcul n’est arrivée à détrôner HALDANE, ni à faire la preuve de sa supériorité.
On trouvera donc en premier lieu un historique des modèles de décompression, avec une large discussion sur le modèle de HALDANE ; des descriptifs des différents concepts développés souvent des modèles haldaniens ainsi que l’approche probabiliste des phénomènes de décompression pratiquée et développée par l’école américaine.
II - HISTORIQUE :
L’incidence de la pression quant à l’apparition de certaines lésions a été constatée assez tôt dans l’histoire.
Au XVIIe siècle, VON GUERICKE inventa une pompe à dépression qui modifiait la pression atmosphérique (pompe à vide). Cette expérience fût reprise par Robert BOYLE en 1670 qui enferma dans le récipient une vipère et qui la décomprima à l’aide de sa pompe : il observa alors « qu’elle se débattait furieusement ; et présentait de remarquables bulles dans les liquides et diverses parties du corps, telle que l’humeur aqueuse de l’un de ses yeux… ». Mais BOYLE fut loin de relier ces accidents aux gaz inertes contenus dans l’air, et surtout à l’azote.
La première tentative sous-marine remarquable de l’époque fut conduite par Edmond HALLEY, astronome anglais (qui donna son nom à une fameuse comète) inventa en 1689 la première cloche.
Les seules observations faites à partir de ses expériences furent sur certains facteurs qui influençaient la décompression :
- la composition des gaz inspirés (CO2 et O2)
- la modification cardio-vasculaire due à la température (eau froide) et aux efforts inspiratoires générés par la pression hydrostatique
- la stature des plongeurs
- la forme physique.
Ainsi les premières descriptions d’accidents de décompression chez l’homme furent faites par TRIGER en 1841 . Il observait des mineurs de charbon qui travaillaient en atmosphère pressurisée afin d’éviter des risques d’inondations – travail au sec à 20 m de fond pendant 7 heures.
TRIGER remarque qu’en décomprimant les mineurs, ils présentent des crampes et des douleurs dans les muscles. Leurs symptômes furent traités vigoureusement par de l’alcool à l’intérieur de leur corps … et en friction à l’extérieur !
Dès 1854 POL et WATELLE étudièrent de façon plus suivie les accidents de décompression (ADD) et notèrent que le phénomène était associé à une baisse rapide de pression après un séjour en surpression. Ils s’aperçurent aussi qu’un retour en pression supérieure après un ADD permettait de soulager certains symptômes. Ils ouvraient ainsi la voie des futurs caissons thérapeutiques.
Il faut attendre 1861 avec BUCQUOY pour voir apparaître la première hypothèse sur les bulles : « les gaz du sang…repassent à l’état libre sous l’influence de la décompression…et occasionnent des accidents comparables à ceux d’une injection d’air dans les veines » et il conseille de : « prendre toutes les précautions nécessaires pour obtenir une décompression lente… ».
Paul BERT, après avoir effectué de 1870 à 1890 de nombreuses expériences sur des animaux qu’il autopsiait après leur décès, démontre dans sa publication en 1879 « la pression barométrique »1800 pages, que les bulles qui tuent sont composées essentiellement d’azote avec en plus 15 à 20 % de CO2. Il préconise alors : « la décompression brusque occasionne des accidents multiples plus ou moins graves, qui s’expliquent tous aisément par le dégagement, tant dans les liquides sanguins qu’au sein des tissus, de l’azote qui s’y était dissous en excès, à la faveur de la pression ».
Il préconise donc pour les ouvriers tubistes des temps de décompression en fonction de la pression de travail.
P à 2-3 ata : 1/2 h de décompression.
P à 3-4 ata : 1 h de décompression.
Il conseille : « de ne les laisser descendre qu’une fois par jour dans les tubes » ; quant aux scaphandriers, il conseille de : « les décomprimer très lentement et de les maintenir un « bon » quart d’heure à moitié chemin » et lorsqu’ils reviennent d’une plongée à 4 ata de : « leur faire respirer de l’oxygène…aussitôt après leur retour à l’air libre » et conclut ainsi : « on ne paie qu’en sortant ! »…
Les travaux de Paul BERT orienteront d’ailleurs d’autres thèmes de la recherche concernant la réponse physiologique aux hautes pressions. C’est ainsi que par exemple une manifestation neurologique dans l’exposition à des pressions élevées d’oxygène, dite crise hyperoxique, est couramment nommée aujourd’hui « effet Paul BERT ».
Malgré à l’époque les prémices d’une vitesse de remontée à respecter et une vague notion de durée de remontée, la survenue ata continue.
Au début du siècle, aux USA, le nombre important de plongée avait permis à KEAYS de réunir une banque de données qu’il a utilisées afin d’établir les premiers résultats sur les accidents de décompression. Les « Bends » représentaient 89 % des accidents répertoriés, le reste étant attribué aux accidents du système nerveux (central et médullaire).
NB : les Bends : (to bend : se courber) vient du nom en anglais donné aux travailleurs qui en 1871 construisirent le pont St Louis qui traverse le Mississipi, ou pour d’autre le pont de San Francisco. Ceux-ci sortaient des tubes sous pression en position « courbée » due aux douleurs articulaires qu’ils ressentaient.
Il semblait donc que l’apparition de ces Bends était le véritable problème et que, si on trouvait un moyen de les prévenir par des procédures de remontée sécurisantes, la majorité des ADD serait supprimée.
En 1907, la Royal Navy demanda donc à l’un de ses physiologistes de renom, J.S. HALDANE, de lui établir ces procédures, après des plongées à l’air, jusqu’à une profondeur de 204 pieds (7.2 ata = 62 mètres).
III - LE CONCEPT DE HALDANE :
Afin de mener à bien les expériences, il fallut trouver une espèce animale proche de l’homme pour expérimenter les effets de la décompression. Le choix de HALDANE se porta sur la chèvre parce que c’était un animal facile à se procurer en Grande-Bretagne, et que sa physiologie était parfaitement connue. En particulier, son rapport masse grasse/masse maigre et son taux de perfusion (débit cardiaque/masse corporelle) sont voisins de ceux de l’homme. Une étude préalable avait montré que cet animal était capable de présenter des ADD ayant la même expression que chez l’homme, et en particulier les Bends. Le primate fut éliminé du fait de son attitude « peu calme » face à la douleur…
La démarche de HALDANE (5) et de ses collaborateurs (BOYCOTT et al.,1908) a été de rechercher la relation entre une pression P1, à laquelle séjourne un animal pendant un temps prolongé, et la pression P2 à laquelle il faut décomprimer rapidement pour qu’il développe un ata.
Pour commencer, ils exposèrent des chèvres à une profondeur de 45 pieds (14 m) durant 2 heures puis les décomprimèrent rapidement : seules quelques chèvres ressentaient, semblait-il, quelques douleurs : ils en conclurent donc qu’une différence de pression de 1 ata pouvait être tolérée.
Dans une deuxième série d’expérience, ils exposèrent des chèvres à 6 ata Contrairement à leur première hypothèse, ils observèrent qu’il était possible de les décomprimer jusqu’à 3 ata sans accidents ; de même, après exposition prolongée à 8 ata, il fut possible de décomprimer les animaux jusqu’à 4 ata La conclusion s’imposait d’elle-même : le facteur pathogène n’était pas la différence de pression P1-P2, mais le rapport P1/P2. Avec P1/P2 égal à 2 aucun signe ata n’était à craindre.
HALDANE émit alors l’hypothèse suivante :
Hypothèse 1 :
- si tous les tissus d’un organisme sont équilibrés avec la pression ambiante à la suite d’un séjour prolongé à cette pression, alors le rapport 2/1 est applicable dans toutes les situations de décompression, pour tous les tissus de cet organisme. Dans la réalité, les séjours des scaphandriers ou des tubistes ne duraient pas nécessairement aussi longtemps, et le retour à la pression atmosphérique ne s’effectuait pas par réductions successives de la pression de moitié. Il était donc nécessaire de déterminer comment se faisaient les échanges dans l’organisme lorsque le séjour était interrompu avant que tous les tissus fussent saturés. Pour cela, on considère un homme respirant de l’air à la pression atmosphérique normale, qui est brutalement élevé au temps t=0, à la pression P1. Cette nouvelle pression d’air se transmet instantanément aux gaz contenus dans les alvéoles pulmonaires. L’azote de ce mélange se dissoudra donc dans le tissu pulmonaire, puis dans la circulation pulmonaire. On sait que les molécules de gaz mettent 0.01 seconde pour atteindre le capillaire et que le temps de présence du sang dans le lit capillaire pulmonaire est d’environ 1 seconde. HALDANE en déduit donc une deuxième hypothèse.
- à la sortie des poumons, le sang artériel est complètement équilibré avec la pression des gaz régnant dans les voies aériennes. Si les pressions de gaz respirés changent, alors les pressions des gaz dissous dans le sang artériel changeront instantanément de la même façon.
Pour pouvoir calculer ce qui se passe dans un tissu donné, HALDANE fait les hypothèses supplémentaires suivantes :
Hypothèse 3 :
- la pression des gaz dissous est uniforme à l’intérieur d’un tissu. En effet, les vitesses de diffusion des molécules de gaz sont très grandes au regard des distances intercapillaires, et pourvu que le tissu soit de composition homogène, l’existence de gradient de pression de gaz n’y est pas possible.
- par analogie avec les échanges pulmonaires, on considère qu’à la sortie du tissu, le sang veineux est complètement équilibré avec la pression du gaz dissous dans le tissu. Par conséquent, puisque la pression du gaz est homogène dans le tissu, la pression du gaz dissous dans le sang veineux est égale à la pression du gaz dissous dans le tissu.
- le tissu est isolé. Il n’échange de gaz qu’avec la circulation sanguine et elle seule. Dans ces conditions, on considère un tissu de volume V dans lequel un gaz, ayant un coefficient de solubilité s2 est dissout à la pression P (fig1). Il est vascularisé à un débit de volume v (ml/s). Le débit sanguin afférent (artériel) est forcément égal au débit sanguin efférent (veineux) sans quoi le tissu serait le siège d’une variation de volume. Le gaz est dissout dans le sang avec un coefficient de solubilité s1.
A l’instant t=0, la pression du gaz dissous dans le sang artériel change pour une valeur P1.
Le débit de gaz entrant dans le tissu est donc de P1.s1.v, alors que le débit de gaz quittant le tissu est P.s1.v.
La quantité de gaz accumulée dans le tissu est égale à la différence entre la quantité entrante et la quantité sortante, soit (P1-P).s1.v.
Si pendant un intervalle de temps Dt, la pression a varié d’une valeur DP, la quantité de gaz dissous dans le tissu a varié de Dp.s2.V. Comme le système est isolé, ces deux termes sont égaux et on peut écrire :
DP/Dt=(P1-P).s1.v/s2.V (équation 1)
Le rapport s1/s2 est constant. Le rapport v/V représente le débit sanguin par unité de volume du tissu, c’est à dire le taux de perfusion.
La modélisation des échanges gazeux tissulaires selon HALDANE formule donc le théorème fondamental suivant : « la variation de pression de gaz dissous dans un tissu ne dépend que de son taux de perfusion ».
Or pour pouvoir intégrer l’égalité (1), il faut que le terme s1.v/s2.V soit constant, HALDANE en fait l’hypothèse.
Hypothèse 6 :
Notons au passage que cette expression n’est vraie que pour P constant, c’est-à-dire pendant le séjour sur le fond ou au palier.
Une des propriétés de la fonction exponentielle, est qu’elle peut se caractériser par sa période T=Log 2/k, intervalle de temps pendant lequel sa valeur double ou diminue de moitié. HALDANE fit donc l’hypothèse complémentaire suivante.
Hypothèse 7 : l’organisme est composé de 5 tissus, de périodes 5, 10, 20, 40 et 75 minutes.
NB : les raisons pour lesquelles la période de 75 minutes a été choisie plutôt que 80 demeurent obscures. Une explication possible est que HALDANE considérait ce tissu comme saturé à 95 % au bout de 5 heures (4 périodes de 75 min). HALDANE pensait en effet qu’il fallait seulement 4 périodes pour que le corps humain soit équilibré avec une nouvelle pression extérieure.
HALDANE conçut trois tables séparées : la première concernait les plongées qui demandaient moins de 30 minutes de décompression, la seconde concernait celles qui demandaient plus de 30 minutes de décompression et la dernière concernait les plongées profondes de plus de 100 mètres.
Toutes les décompressions étaient caractérisées par une remontée rapide jusqu’au premier palier puis une remontée lente des paliers à la surface : cette approche est restée longtemps valable.
Grâce à ce concept la Maladie De Décompression (MDD) s’explique ainsi :
Il y a saturation d’un tissu lorsque l’équilibre est atteint : égalité entre la pression du gaz libre et la tension du gaz dissous : autant de molécules de gaz à entrer qu’à sortir du tissu.
La désaturation d’un tissu survient lors de la décompression : les molécules de gaz inertes quittent les tissus, selon une courbe exponentielle inverse de la saturation.
La sursaturation est un état instable où la somme des pressions partielles des gaz dissous est supérieure à la pression ambiante : la vitesse de décompression excède la vitesse à laquelle le gaz inerte peut-être éliminé des tissus, la formation de bulles survient alors au-delà d’un certain seuil critique, défini par un coefficient de sursaturation (Pp. gaz dissous dans le tissu / P hydrostatique) voisin de 2.
Au cours de la plongée à l’air, à la descente, il y a compression des gaz inhalés : leur Pp augmente (Pp : Pression partielle). Il se créée un gradient de pression de l’alvéole vers les tissus via le sang avec augmentation de la PpAir, transmise à l’alvéole puis au sang puis à l’ensemble des tissus.
L’azote se dissout jusqu’à équilibre entre les différents compartiments et s’accumule donc dans les tissus.
La saturation est atteinte si la durée d’immersion est suffisamment longue et à une profondeur suffisante. Elle dépend aussi des différents tissus, définis par leurs périodes, ceux contenant des graisses ayant une affinité majorée pour l’azote par rapport à l’eau. Une importante vascularisation ou circulation (travail, chaleur, exercice…) favorisera de même la saturation.
A la remontée, se créée une décompression avec par conséquent un gradient de pression inverse et donc une redistribution des gaz des tissus vers le sang : c’est la désaturation grâce au relargage alvéolaire.
Elle peut être explosive si la remontée est trop rapide (gradient de pression trop important) avec sursaturation critique dépassée dans certains tissus : des bulles se forment in situ (intra vasculaires ou intratissulaires) probablement à partir de noyaux gazeux préexistants, générés par des mécanismes de cavitation et de frottements visqueux : tribonucléation (VANN 1993). Elles sont ensuite drainées par la circulation veineuse. Théoriquement, les Pp des gaz artériels sont en équilibre avec celles des gaz alvéolaires : pas de sursaturation artérielle. Donc des bulles en réseaux artériel sont passées par un shunt D / G (foramen ovale perméable).
La quantité de gaz accumulée dans le tissu est égale à la différence entre la quantité entrante et la quantité sortante, soit (P1-P).s1.v.
Si pendant un intervalle de temps Dt, la pression a varié d’une valeur DP, la quantité de gaz dissous dans le tissu a varié de Dp.s2.V. Comme le système est isolé, ces deux termes sont égaux et on peut écrire :
DP/Dt=(P1-P).s1.v/s2.V (équation 1)
Le rapport s1/s2 est constant. Le rapport v/V représente le débit sanguin par unité de volume du tissu, c’est à dire le taux de perfusion.
La modélisation des échanges gazeux tissulaires selon HALDANE formule donc le théorème fondamental suivant : « la variation de pression de gaz dissous dans un tissu ne dépend que de son taux de perfusion ».
Or pour pouvoir intégrer l’égalité (1), il faut que le terme s1.v/s2.V soit constant, HALDANE en fait l’hypothèse.
Hypothèse 6 :
- pendant toute la durée de la plongée et de la désaturation le taux de perfusion des différents tissus demeure constant. Si s1.v/s2.V= constante = k, alors l’égalité s’intègre pour donner finalement l’expression bien connue :
Notons au passage que cette expression n’est vraie que pour P constant, c’est-à-dire pendant le séjour sur le fond ou au palier.
Une des propriétés de la fonction exponentielle, est qu’elle peut se caractériser par sa période T=Log 2/k, intervalle de temps pendant lequel sa valeur double ou diminue de moitié. HALDANE fit donc l’hypothèse complémentaire suivante.
Hypothèse 7 : l’organisme est composé de 5 tissus, de périodes 5, 10, 20, 40 et 75 minutes.
NB : les raisons pour lesquelles la période de 75 minutes a été choisie plutôt que 80 demeurent obscures. Une explication possible est que HALDANE considérait ce tissu comme saturé à 95 % au bout de 5 heures (4 périodes de 75 min). HALDANE pensait en effet qu’il fallait seulement 4 périodes pour que le corps humain soit équilibré avec une nouvelle pression extérieure.
HALDANE conçut trois tables séparées : la première concernait les plongées qui demandaient moins de 30 minutes de décompression, la seconde concernait celles qui demandaient plus de 30 minutes de décompression et la dernière concernait les plongées profondes de plus de 100 mètres.
Toutes les décompressions étaient caractérisées par une remontée rapide jusqu’au premier palier puis une remontée lente des paliers à la surface : cette approche est restée longtemps valable.
Grâce à ce concept la Maladie De Décompression (MDD) s’explique ainsi :
Il y a saturation d’un tissu lorsque l’équilibre est atteint : égalité entre la pression du gaz libre et la tension du gaz dissous : autant de molécules de gaz à entrer qu’à sortir du tissu.
La désaturation d’un tissu survient lors de la décompression : les molécules de gaz inertes quittent les tissus, selon une courbe exponentielle inverse de la saturation.
La sursaturation est un état instable où la somme des pressions partielles des gaz dissous est supérieure à la pression ambiante : la vitesse de décompression excède la vitesse à laquelle le gaz inerte peut-être éliminé des tissus, la formation de bulles survient alors au-delà d’un certain seuil critique, défini par un coefficient de sursaturation (Pp. gaz dissous dans le tissu / P hydrostatique) voisin de 2.
Au cours de la plongée à l’air, à la descente, il y a compression des gaz inhalés : leur Pp augmente (Pp : Pression partielle). Il se créée un gradient de pression de l’alvéole vers les tissus via le sang avec augmentation de la PpAir, transmise à l’alvéole puis au sang puis à l’ensemble des tissus.
L’azote se dissout jusqu’à équilibre entre les différents compartiments et s’accumule donc dans les tissus.
La saturation est atteinte si la durée d’immersion est suffisamment longue et à une profondeur suffisante. Elle dépend aussi des différents tissus, définis par leurs périodes, ceux contenant des graisses ayant une affinité majorée pour l’azote par rapport à l’eau. Une importante vascularisation ou circulation (travail, chaleur, exercice…) favorisera de même la saturation.
A la remontée, se créée une décompression avec par conséquent un gradient de pression inverse et donc une redistribution des gaz des tissus vers le sang : c’est la désaturation grâce au relargage alvéolaire.
Elle peut être explosive si la remontée est trop rapide (gradient de pression trop important) avec sursaturation critique dépassée dans certains tissus : des bulles se forment in situ (intra vasculaires ou intratissulaires) probablement à partir de noyaux gazeux préexistants, générés par des mécanismes de cavitation et de frottements visqueux : tribonucléation (VANN 1993). Elles sont ensuite drainées par la circulation veineuse. Théoriquement, les Pp des gaz artériels sont en équilibre avec celles des gaz alvéolaires : pas de sursaturation artérielle. Donc des bulles en réseaux artériel sont passées par un shunt D / G (foramen ovale perméable).
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